臭氧大自體血回輸治療急性腦梗死的臨床療效評估

尹月，王林，王慧婕

腦是機體重要器官，幾乎無能源儲備， 需要血液循環連續不斷地供應氧和葡萄糖。當局部腦組織突然發生血液供應障礙、 缺血缺氧， 將會出現腦梗死區組織軟化壞死、 中樞神經系統破壞及神經功能障礙，導致正常運動神經傳導受到干擾【 3 ]， 出現腦梗死癥狀體征。腦組織出現血液供應障礙的主要原因有以下幾個方面： ①血液學因素。血液成分中膽固醇、 纖維蛋白原、 脂蛋白等含量增加， 使血液粘稠度增高、 腦血管阻力增加， 降低腦血流量 ， 容易引起腦梗死。血 液病如紅細胞增多癥、 血液流變學異常、 血栓前狀態時的凝血因子濃度增高或凝血抑制物濃度降低 ， 也可促使腦梗死的發生。②血管病變。動脈粥樣硬化和 在此基礎上發生的管腔狹窄和血栓形成是最重要而常見的腦梗死血管病變。③腦血流量調節障礙。腦血流量調節受很多因素影響， 但最主要的因素是血壓。當平均動脈壓低于 8KPa或高于16KPa時， 腦血管自動調節功能喪失 ，局部腦組織的血供即將發生障礙。高血壓患者的腦血管自動調節系統已適應高血壓水平 ，此時自動調節曲線總體上向高血壓水平偏移， 動脈血壓只要較平時降低 30 ％以上，自動調節能力就會受到影響。

腦梗死是中老年人的常見病， 具有高發病率、 高復發率、 高 致殘率、 高死亡率的特點， 是中老年人致死、 致殘的主要原因。腦梗死早期有部分缺血血管神經細胞單元在改善供血、提供能量后可恢復功能， 所以早期溶栓治療被證實為有效的方法。但由于4.5h時間窗的限制，能進行溶栓治療的患者并不多， 大部分患者需采用其他治療方法， 如抗血小板聚集、 活血、 腦保護等。盡管積極治療 ， 仍有 50 ％~70 ％的存活者遺留癱瘓 、 失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重負擔。

臭氧大白體血回輸是一種較為成熟的方法，但其用于急性 腦梗死的治療尚處于起步階段， 研究和臨床實踐較少。本研究用NHISS評分客觀評價臭氧對腦梗死的療效 ，為臭氧治療腦梗死提供臨床依據。本研究結果顯示 ， 臭氧組神經功能缺損改善程度及顯效率、 總有效率均高于對照組，發病24h內接受臭氧治療效果更好。分析原因， 可能與臭氧的以下幾個方面的機制有關 ： ① 臭氧增加腦組織供氧 ， 挽救缺血半暗帶。 缺血半暗帶理論是1981年由As t r up提出，其特征是功能喪失且有一定時間限制的可逆性，可轉化成正常灌注區， 也可轉化成梗死區。由于缺血半暗帶仍存在側支循環， 尚有大量可存活的神經元。及早恢復血供或者提高殘存血流的攜氧能力均有利于改善缺血半暗帶腦組織的能量代謝[4,5]。有研究表明，臭氧一遇到組織液、 血漿、 淋巴液等就會發生如下反應： O3+生物大分子→O2+O。單個的氧原子具有很強的活性，可增加 2,3 ．二磷酸甘油的含量， 降低紅細胞對氧的親和力， 提高紅細胞的協氧能力， 使紅細胞更容易向需氧組織釋放氧氣， 增加血液對腦組織的供氧量， 促進腦梗死病灶周圍可逆性損傷神經元的功能恢復[6]。②臭氧減輕腦水腫，降低顱內壓，避免瘢痕形成。腦梗死患者由于局部腦組織缺氧和代謝降低， 細胞膜上ATP依賴性鈉鉀通道關閉而停止工作， 造成腦細胞水腫。而腦組 織水腫和后繼瘢痕形成是產生偏癱的主要原因。臭氧可激活2，3 一二磷酸甘油促進血紅蛋白釋放氧， 提高患者血中的ATP含量。大量 ATP通過血液循環到缺血、 缺氧腦組織， 與細胞膜上的ATP依賴性鈉鉀通道相結合 ， 迅速恢復其活性 ， 使細胞內外離子 失衡得以糾正，減輕腦水腫，使被水腫壓迫的部位功能迅速恢復， 對卒中患者的愈后產生 良好的影響[7] 。③臭氧抑制血小板聚集， 預防和減少血栓形成。臭氧可改變血小板的聚合方式[8]，在血栓處生成過氧化氫， 從而改變血栓的發展， 使血栓解體[9]。④臭氧可以使作為 自由基清除劑的酶產生增加及活力增高，以利于清除自由基， 保護腦細胞， 避免再灌注損傷[10]。⑤臭氧可降低血脂。臭氧可提高脂質過氧化反應水平， 增加脂質代謝酶活性 ， 從而降低血脂、降低纖維蛋白原、降低血黏滯度、 去除黏附在血管壁上的脂質斑塊 ， 使代謝產物得到清除， 血管壁更加通暢[11] 。 ⑥臭氧能直接改善紅細胞膜表面電離子排序。臭氧可以使細胞膜表面的負電荷增加， 紅細胞的沉降率也隨之降低， 從而減低或消除紅細胞的凝集，改善紅細胞的柔順度和伸展性，提高血液攜氧能力[11]。

未完待續......? ? ????