臭氧髄核溶解術(shù)治療椎間盤源性下腰痛

北京天壇醫(yī)院 康復(fù)疼痛科主任 教授 劉延青

三、臭氧髓核溶解術(shù)治療椎間盤源性下腰痛

臭氧是已知可利用的最強(qiáng)的氧化劑之一 , 臭氧幾乎對(duì)所有病菌、 病毒、真菌及原蟲、 芽孢都具有滅話效果 。 不少文獻(xiàn)報(bào)道適當(dāng)濃度的臭氧在人體內(nèi)產(chǎn)生的反應(yīng)性氧化產(chǎn)物, 可作為生理激活因子, 引起多種生理反應(yīng); 如剌激多種細(xì)胞因子產(chǎn)生,促進(jìn)細(xì)胞間信息傳遞,介質(zhì)合成,改善細(xì)胞供氧和代謝等。故醫(yī)學(xué)上不僅用臭氧消毒病房和手術(shù)室空氣,消毒醫(yī)用器械,臭氧還用來治療某些疾病,如:急性傷口清創(chuàng),促進(jìn)燒傷創(chuàng)面愈合和腦缺血性疾病等, 近年應(yīng)用臭氧治療椎間盤病變也取得較好的療效。

(一)治療原理

目前對(duì)臭氧治療腰椎間盤病變的機(jī)制尚不十分明確, 根據(jù)動(dòng)物及臨床實(shí)驗(yàn)推測有以下幾個(gè)方面:

l. 氧化蛋白多糖 此為臭氧治療腰椎間盤病變的主要機(jī)制。正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網(wǎng)和髓核細(xì)胞構(gòu)成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子結(jié)構(gòu)之一,可吸收電荷至髓核基質(zhì)內(nèi), 使髓核基質(zhì)產(chǎn)生高滲透壓, 是髓核水分高達(dá)85%的主要因素。臭氧氣體注入髓核后, 可直接氧化蛋白多糖復(fù)合體; 同時(shí)臭氧與髓核基質(zhì)內(nèi)的水分結(jié)合,生成活性氧(reactive oxygen species, ROS),即 H2O2 或·0H,可破壞蛋白多糖復(fù)合物中氨基酸及·CH基團(tuán)中的雙鍵, Bocci等利用EPR自旋質(zhì)子捕獲技術(shù)(electron paramagnetic resonance spin trapping technique)證實(shí)了·0H的存在。蛋白多糖被破壞后,失去固定電荷密度的特性,髓核基質(zhì)滲透壓下降最終導(dǎo)致水分丟失。俞志堅(jiān)等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的病理結(jié)果顯示臭氧對(duì)正常髓核造成影響的最終結(jié)果為水分減少, 從而致使髓核體積和壓力變小。明顯的證據(jù)是: (l)大體標(biāo)本可觀察到髓核失去彈性,色譯改變和干涸,切開椎間盤時(shí)髓核不會(huì)外膨。(2)電鏡下髓核基質(zhì)內(nèi)的大泡樣結(jié)構(gòu)消失。

2.破壞髓核細(xì)胞 實(shí)驗(yàn)證明將離體紅細(xì)胞和其他人體細(xì)胞懸浮于生理鹽水中并接觸臭氧,細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)的酶被氧化而失去功能; 臭氧能破壞細(xì)胞膜的不飽和脂肪酸、膽固醇和其他功能蛋白基團(tuán)，從而改變細(xì)胞膜的通透性。另外,臭氧還能引起細(xì)胞核內(nèi)染色體的改變, 造成細(xì)胞死亡。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了臭氧注入髓核組織內(nèi)后, 早期就能使髓核細(xì)胞出現(xiàn)變性, 隨后細(xì)胞壞死溶解;髓核細(xì)胞受到損害, 必然造成蛋白多糖合成及分泌減少。以上兩者共同作用的結(jié)果使萎縮的髓核不能恢復(fù)。

從大體標(biāo)本看, 髓核接受二次臭氧注射動(dòng)物的效果較1次好, 可能提示在臨床治療中二次注射可以取得較完全的效果,但未經(jīng)臨床證實(shí)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還觀察到,臭氧使髓核固縮是個(gè)較緩慢的過程,可能與髓核組織沒有血管供應(yīng),髓核內(nèi)多余水分必須緩慢滲出有關(guān),此過程至少需1周以上, 1個(gè)月左右有較好的效果。

1. 抗炎作用 腰椎間盤突出后,可壓追硬脊膜外和神經(jīng)根周圍的血管,阻礙靜脈回流,出現(xiàn)靜脈怒張、滲出和組織水腫, 導(dǎo)致無菌性炎癥。同時(shí),突出髓核組織釋放的化學(xué)物質(zhì)或血管長入突出髓核均可引起自身免疫炎癥。有學(xué)者利用臭氧治療關(guān)節(jié)炎癥,不僅能迅速地止痛,而且在減少組織充血,促進(jìn)水腫消散,降低局部溫度和增加關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)方面效果顯著。實(shí)驗(yàn)研究顯示臭氧是通過: ①刺激抗氧化酶的過度表達(dá)以中和炎癥反應(yīng)中過量的反應(yīng)性氧化產(chǎn)物;②刺激拮抗炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和(或)免疫抑制細(xì)胞因子(如IL-10, TGF-β1,)釋放,從而達(dá)到抗炎作用。

4.鎮(zhèn)痛作用 實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn):腰椎小關(guān)節(jié)突出、椎間盤表面和鄰近韌帶附著點(diǎn)外廣泛分布細(xì)小神經(jīng)纖維及神經(jīng)末梢受體; 神經(jīng)受體被局部感受到的壓力和牽拉等機(jī)械激活, 或者被炎癥因子和突出髓核所釋放的化學(xué)物質(zhì)(如P物質(zhì)或磷脂酶A2等)激活后,敏感性提高,引起反射性的肌肉痙攣而導(dǎo)致下腰痛或(和)坐骨神經(jīng)痛。因而,臭氧使髓核萎縮,降低神經(jīng)根壓力,減輕炎癥反應(yīng)均可能是其鎮(zhèn)痛作用的主要環(huán)節(jié)。