臭氧療法對肝臟脂肪過度氧化和生物聚合過程中病理學變化的影響

單位：基洛夫市國家醫學科學院

發現隨著導入臭氧含量的增大，丙二酰胺醛（以下簡稱Mдa）和聚合乙烯（以下簡稱дK）的變化具有異向的 性質：Mдa水平的提高伴隨著дк水平的下降。Mдa水平在紅血球中提高了 53.2% （P＜0.05），而在肝臟中只有在 臭氧劑量為100微克/千克體重的情況下提高56.2% （P<0.05）。在臭氧濃度為10微克/千克體重時，диеновьй（дк）水平在肝臟中下降了 31% （P<0.05）,在紅血球中下降了 33.7% （P<0.05）,而在臭氧濃度為100 p="">0.05）。

因此，在正常的動物體內只有高濃度臭氧（100微克/千克體重）能夠引起脂質過氧狀態的激活，并且作為相 應的反應，肝臟中膠原蛋白的合成能力提高了。

CCL4中毒導致自由基氧化指標和抗氧化防護系統的重要變化，同樣也導致肝臟方面相應反應的出現。在肝 臟血液和（組織）勻漿中出現了根據中毒程度對Mдa含量的依賴性的異向性。在（組織）勻漿急性階段，Mдa水平提高到3倍，而在慢性情況下提高到6.8倍，在血液中，急性情況下沒有發現明顯變化。在慢性肝炎階段發 現Mдa水平有一些下降（20次注射下降了 26.2%,而64次注射下降了 36.1%; P<0.05）。在肝臟血液和（組織） 勻漿中дк含量在急性階段下符合標準，在慢性階段下，其數量顯著下降（紅血球中下降了 5倍，在血液中為12 倍）。在肝臟（組織）勻漿中，該指標在中毒的全階段都處于正常范圍內。同時血纖維蛋白溶酶的含量在慢性階 段提高到5.9倍（20次注射下），在64次注射下提高到4倍。在慢性階段結締組織提高到6倍，而膠原蛋白數量 提高了 38.3% （P<0.05）。同時在急性階段沒有發現這些指樣的明顯變化。除此之外，中毒嚴重時伴隨著總的脂 肪含量提高了 74%,血液中膽紅素提高到2倍（P<0.05）o

因此，中毒過程的慢性階段中脂質過度氧化過程的強度顯著上升，組織中丙二酰胺醛（дк）含量的下降和乙 烯聚合（Mдa）的積聚，以及膽紅素含量的升高說明了這一點。

未完待續......