臭氧注入心臟停跳液時心肌新陳代謝的改變

A. B.尼哈里斯基, A. H.謀那赫夫, B. 0.尼克里斯基

俄羅斯聯邦安全局醫學院 下諾夫哥羅德市

我們所得出的上述結論可以用來解釋糖酵解作用過程中活性不足的問題, 同時證明了葡萄及 NADH脫氫酶的聚集。脫氫酶數量的增加或不足所引起的后果一樣,都會影響 NADH脫氫酶的活性,并能夠引起戊糖磷酸鹽的阻滯,乳酸鹽數量的增加會導致介質的酸化。

在注射了臭氧化的心臟停跳溶液的一組中,琥珀酸脫氫酶及NADH脫氫酶的活性比檢驗組高出很多,并且其水平同醚氧麻醉一組相近,琥珀酸脫氫酶的高活性可以解釋為三羧酸循環作用的補償畸變, 其目的是作為能量源而有優勢的積聚丁二酸。這一轉換機制同脫氫酶的阻化作用以及心肌細胞糖酵解作用過程的加快有密切關系,相比于完整的心肌各層的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶活性下降就更證明了這一點。

未完待續...